Pokles výkonnosti během tréninkové pauzy, minimalistický trénink a svalová paměť (II.)

Pokles výkonnosti během tréninkové pauzy, minimalistický trénink a svalová paměť (I.)

V minulém díle byla řeč o tom, jak rychle po ukončení tréninku může docházet k vymizení tréninkových adaptací, dále byla přiblížena problematika "minimalistického" tréninku, který by mohl i přes značné snížení zatížení pomoci při udržení těchto adaptací v dobách, kdy nelze trénovat jako za ideálních podmínek. Tento díl bude věnován svalové paměti a také tomu, jaké mechanismy mohou být za tímto fenoménem skryty.

Co je svalová paměť? Schopnost kosterního svalstva reagovat na podněty prostředí adaptivním či maladaptivním způsobem, pokud již bylo v minulosti danému podnětu vystaveno.⁶ Tedy pokud tento jev převedeme do praxe odporového tréninku: Cvičím několik let, dostanu se na určitou úroveň svalové hypertrofie, pak z nějakého důvodu přestanu na delší dobu cvičit (dejme tomu čtvrt roku). Svalstvo se znovu zmenší na úroveň jako před začátkem cvičení (atrofuje). Poté znovu začnu chodit do posilovny a dostanu se na stejnou úroveň svalové hypertrofie jako před pauzou, ovšem dosáhnu toho za znatelně kratší dobu.

Řekl bych, že s tímto jevem se už setkalo velké množství návštěvníků posiloven. Stejně tak je tento jev dokumentován i ve studiích, které se zaobírají problematikou odporového tréninku a svalové hypertrofie.⁷

Svalová vlákna jsou v mnohém unikátní buňky. Jeden z důvodů, proč tomu tak je, je ten, že jsou to velké mnohojaderné buňky a každé vlákno obsahuje stovky až tisíce jader. Například jedno cca 10 cm dlouhé vlákno bicepsu brachii obsahuje ~3 000 jader!^3,8 Tato buněčná jádra nejsou ve svalovém vlákně distribuována náhodně, naopak se během svého polohování ve svalovém vlákně navzájem odpuzují, což má za následek rovnoměrné rozložení jader ve svalovém vlákně. Můžeme říct, že každé jádro ve svalovém vlákně "ovládá" pouze určitou přilehlou oblast cytoplazmy (cytoplazma je veškerý obsah buňky, vyjma jádra). Tento fenomén bývá nazýván "myonuclear domain" (česky lze přeložit jako myonukleární doména (myo = svalové, nukleus = jádro)).

Myonukleární doména a s ní spojený model svalové paměti

Před započetím odporového tréninku má každé vlákno určitý počet jader, která se starají o "svou" oblast cytoplazmy. S postupným nárůstem svalové hmoty (hypertrofií) dochází k tomu, že při daném stabilním počtu jader by se tato jádra nemohla starat o celý objem cytoplazmy, je potřeba přidat další jádra, která vypomohu s řízením toho většího množství hmoty. Tato přidaná jádra poskytují tzv. satelitní buňky (lze si představit jako kmenové buňky kosterního svalstva). To jsou buňky, které jakoby tiše spí pod povrchem svalového vlákna, ovšem pokud je sval stimulován, může docházet k jejich "náboru", satelitní buňka následně prochází buněčným cyklem a stává se z ní plnohodnotná svalová buňka, která poté pomáhá s výrobou bílkovin pro určitou oblast svalu.

Myonukleární doména tedy říká, že za účelem udržení vhodného poměru množství jader k množství cytoplazmy jsou během svalové hypertrofie jádra "přidávána" a během opačného procesu (svalové atrofie) jsou znovu "ztracena".⁷

Co je však zajímavé, je, že recentní studie poukázaly na to, že tato "přidaná" jádra nemusí vždy během svalové atrofie vymizet, tato jádra nemusí být ztracena ani během tzv. detrainingu (období, kdy z různých důvodů nemůžeme trénovat a vytrácí se adaptace na předchozí tréninkový podnět).⁸ Permanence svalových jader může vést k tomu, že po návratu k tréninku svaly budou růst rychleji nežli v počáteční fázi, jelikož v tomto případě není potřeba před nárůstem stimulovat satelitní buňky a "přidávat" další jádra, která doplní myonukleární doménu.

Model myonukleární permanence dle autorů Bruusgaard, Johansen, Egner, Rana, & Gundersen (2010) je vyobrazen na obrázku níže. K čemu vlastně dochází?

1. Netrénovaný jedinec podstupuje odporový trénink.
2. Dochází ke stimulaci satelitních buněk, ze kterých se během buněčného cyklu stávají nová jádra.
3. Díky novým jádrům je možný nárůst svalu, jelikož velikost myonukleární domény to dovoluje.
4. Při epizodě "detrainingu" dochází vlivem absence stimulu (odporového tréninku) ke svalové atrofii, ovšem množství jader zůstává zachováno (množství svalových jader odpovídá "trénovanému" stavu).
5. Během návratu do posilovny (k tréninku) není ze začátku potřeba přidávat další jádra, tudíž dochází k návratu na předchozí úroveň hypertrofie rychleji.

Zdroj: dle Bruusgaard et al. (2010)

Tento model by mohl vysvětlovat mechanismus tzv. svalové paměti, který jistě mnoho z nás již v minulosti zaznamenalo. Svou důležitost by tento model měl rovněž v klinické a sportovní praxi. Například během zneužívání anabolických steroidů rovněž dochází ke zvýšení aktivity satelitních buněk. Ačkoliv je atlet "přistižen" a byl mu vystaven zákaz účasti na soutěži na pár let, v budoucnosti to pořád představuje nefér výhodu vůči "čistým" sportovcům, jelikož svalová jádra, k jejichž fúzi došlo díky zneužití anabolických steroidů, se nevytratila a jedinec tak stále disponuje větším potenciálem pro svalový růst či svalovou sílu.⁸ Dalo by se říci, že pokud jádra opravdu přetrvávají a nevytrácí se, tak atlet, který "kdysi bral", již prakticky nikdy čistý nebude. Naopak u starších jedinců, kteří dříve posilovali, může svalová paměť vést k výhodě při boji se sarkopenií (ztráta svalové hmoty nastupující s věkem).

To by byl první předpokládaný model pro svalovou paměť, dalším z modelů může být epigenetické působení

Epigenetický model svalové paměti

Epigenetika je studium různých vnitrobuněčných faktorů, které mají vliv na stabilitu vývojových procesů prostřednictvím jejich působení na genom.⁴

Zjednodušeně lze říct, že epigenetické změny jsou změny, které ovlivňují expresi (vyjádření genů - možnost jejich čtení, následně přepisu a tvorby specifické bílkoviny) naší DNA, aniž bychom měnili samotný genetický kód (nedochází tedy ke změnám sekvence DNA).

Dovolím si použít analogii, kterou ve své knize Konec stárnutí používá David Sinclair (knihu velmi doporučuji každému, koho fascinuje věda, biologie, genetika, lidský organismus, ovšem kniha se dotýká mnoha dalších oblastí, ekonomie, ekologie apod.). Představte si CD disk (ano, už je to nějakou dobu, kdy byly tyto nosiče informací v módě), jako epigenetické změny lze v tomto případě označit různé škrábance, které se v průběhu času během používání CD disku objevují. Nejde tedy o přímý zásah do informace zapsané na disku (přepis těchto informací), ale jde o změny, které ovlivňují to, zda daný disk půjde "přečíst", nebo ne.

V dnešní době už existují způsoby, jak CD disky vyčistit, lze tedy některé z těch škrábanců odstranit. Stejně je to s epigenetickými změnami v rámci našeho genomu. Tyto změny lze odstranit a tím pádem znovu zpřístupnit genetickou informaci, která například díky tzv. metylaci genu byla znepřístupněna.

Skrze metylaci se již dostáváme k samotným mechanismům epigenetických změn. Metylace ve vší jednoduchosti inaktivuje určitý gen. To znamená, že gen nemůže být přečten a neplní svou funkci (například neprodukuje bílkovinu, kterou by za normálních okolností produkoval). Proti metylaci stojí demetylace, během tohoto procesu dochází k odstranění "značky" z genu/genů, což znovu zpřístupňuje zde uloženou genetickou informaci, a může tak docházet k opětovnému čtení a vytváření produktu. Právě metylace/demetylace může být dalším mechanismem svalové paměti.

Studie autorů Seaborne et al. (2018) zjistila, že svalová hypertrofie po 7 týdnech odporového tréninku byla doprovázena hypometylací DNA (tedy došlo ke zpřístupnění určitých částí DNA). Během fáze "detrainingu" došlo ke snížení svalové hmoty zpět (téměř) na výchozí úroveň, ovšem stav hypometylace byl zachován. Následovala další 7týdenní fáze tréninku, během které stav hypometylace přetrval (u některých genů byla dokonce hypometylace vyšší), a co je zajímavé, tak množství svalové hmoty a svalové síly bylo po tomto období vyšší nežli po úvodním 7týdenním období tréninku.⁵

Zdroj: převzato z Seaborne et al. (2018)

Z obrázku je patrné, že po prvním období tréninku (7 týdnů) došlo k významnému zvýšení množství svalové hmoty (spojené s hypometylací), během období po ukončení tréninku (7 týdnů bez tréninku) došlo k návratu k bazálnímu množství (hypometylace přetrvává) a po opětovném tréninku (znovu 7 týdnů) toto množství svalové hmoty bylo významně vyšší nežli po úvodních 7 týdnech tréninku (u některých genů hypometylace vyšší nežli po úvodní intervenci).

Výsledky naznačují, že stav hypometylace genů navozený tréninkem přetrvává i v období po ukončení tréninku (těch 7 týdnů "detrainingu"), čímž dovoluje lepší přepis genů během dalšího návratu k tréninku (kdy může být míra hypometylace ještě vyšší), a tím pádem podporuje rychlejší/větší nárůst svalové hmoty.^5,8 Jedná se tedy o "epigenetickou paměť".

Další možný epigenetický mechanismus zahrnuje microRNA (dále jen miRNA). miRNA jsou jednovláknové řetězce RNA, které regulují genovou expresi tím, že se mohou navázat na mRNA (jedná se o posla, který slouží jako "recept" pro výrobu určité bílkoviny). Toto navázání způsobuje to, že recept nemůže být přečten, a tedy nemůže být vyrobena daná bílkovina.

Zapojení specifické svalové miRNA (existuje totiž mnoho druhů, které jsou často specifické pro určitou tkáň, v tomto případě se jednalo o miR-1) v rámci svalové paměti (u myších modelů) se zabývala studie z roku 2020.³ Autoři dospěli ke zjištění, že tréninková intervence navodila snížení množství miR-1 (ve svalových vláknech je tato miRNA hojně zastoupena a "brzdí" procesy, které startují růst, snížení jejího množství je tedy pozitivní zprávou pro svalovou hypertrofii). Toto snížení bylo přítomno i v rámci "detrainingu" (6 měsíců po ukončení intervence), a tak by při budoucím podstoupení tréninku měla svalová vlákna hypertrofovat efektivněji (rychlejší nárůst svalové hmoty na množství totožné s množstvím po předchozí intervenci, případně množství větší).

Existují minimálně dva modely (viz text výše), které by mohly vysvětlit, proč po "detrainingu" dochází ke zrychlenému znovunabytí svalových adaptací. Je nutné říct, že tato problematika ještě definitivně vyřešena není. Mnoho předpokladů prozatím vychází pouze ze studií na zvířecích modelech a nelze vyvozovat definitivní závěry.

Na poli fyziologie cvičení je velmi dobře zdokumentováno, že je mnohem snazší znovu získat určitou úroveň svalové zdatnosti, než tomu bylo poprvé, a to i po dlouhém mezidobí detrainingu. Jinými slovy, frázi "use it, or lose it" (používej to, nebo to ztratíš) můžeme nahradit "use it or lose it, until you work it again" (používej to, nebo to ztratíš, dokud na tom znovu nezapracuješ).⁷

Klíčové body

• Svalová paměť je jev, který umožňuje urychlení procesu "znovunabytí" adaptace na trénink (např. svalová hmota).
• Myonukleární doména tvrdí, že jedno jádro svalové buňky může ovládat pouze přilehlou část buněčného prostředí, pro svalový růst je tedy potřeba dodat další jádra, ta mohou být poskytována tzv. satelitními buňkami.
• Permanence satelitních buněk (jejich přetrvávající množství i během svalové atrofie) by mohla být jedním z mechanismů svalové paměti.
• Dalším mechanismem svalové paměti by mohly být epigenetické změny týkající se metylace genů a microRNA.

Použité zdroje:
1. Bruusgaard, J. C., Johansen, I. B., Egner, I. M., Rana, Z. A., & Gundersen, K. (2010). Myonuclei acquired by overload exercise precede hypertrophy and are not lost on detraining. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107(34), 15111-15116. https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
2. Murach, K. A., Englund, D. A., Dupont-Versteegden, E. E., McCarthy, J. J., & Peterson, C. A. (2018). Myonuclear Domain Flexibility Challenges Rigid Assumptions on Satellite Cell Contribution to Skeletal Muscle Fiber Hypertrophy. Frontiers in Physiology, 9. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00635
3. Murach, K. A., Mobley, C. B., Zdunek, C. J., Frick, K. K., Jones, S. R., McCarthy, J. J., … Dungan, C. M. (2020). Muscle memory: Myonuclear accretion, maintenance, morphology, and miRNA levels with training and detraining in adult mice. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, 11(6), 1705-1722. https://doi.org/10.1002/jcsm.12617
4. Nicoglou, A., & Merlin, F. (2017). Epigenetics: A way to bridge the gap between biological fields. Studies in History and Philosophy of Science Part C: Studies in History and Philosophy of Biological and Biomedical Sciences, 66, 73-82. https://doi.org/10.1016/j.shpsc.2017.10.002
5. Seaborne, R. A., Strauss, J., Cocks, M., Shepherd, S., O’Brien, T. D., van Someren, K. A., … Sharples, A. P. (2018). Human Skeletal Muscle Possesses an Epigenetic Memory of Hypertrophy. Scientific Reports, 8(1), 1898. https://doi.org/10.1038/s41598-018-20287-3
6. Sharples, A. P., Stewart, C. E., & Seaborne, R. A. (2016). Does skeletal muscle have an ‘epi’‐memory? The role of epigenetics in nutritional programming, metabolic disease, aging and exercise. Aging Cell, 15(4), 603-616. https://doi.org/10.1111/acel.12486
7. Schwartz, L. M. (2019). Skeletal Muscles Do Not Undergo Apoptosis During Either Atrophy or Programmed Cell Death-Revisiting the Myonuclear Domain Hypothesis. Frontiers in Physiology, 9. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.01887
8. Snijders, T., Aussieker, T., Holwerda, A., Parise, G., Loon, L. J. C. van, & Verdijk, L. B. (2020). The concept of skeletal muscle memory: Evidence from animal and human studies. Acta Physiologica, 229(3), e13465. https://doi.org/10.1111/apha.13465