Autonomní nervový systém (II.) - dobrý sluha, ale zlý pán

Autonomní nervový systém (I.) - dobrý sluha, ale zlý pán

Úvodní článek minisérie zaměřené na autonomní nervový systém (ANS) poskytnul obecné informace pro seznámení se s tématem. Část druhá bude logicky navazovat tam, kde ta první končila. Budeme se věnovat vlivu deregulačních mechanismů organismu na funkci ANS, včetně ostatních tělních systémů, a onemocněním plynoucím z takového nastavení našeho vnitřního prostředí, včetně problematiky dýchání, spánku, i fascií, které jsou v současné době sledovány právě ve spojení s ANS.

ANS a deregulační mechanismy organismu

Předtím, než se začneme věnovat konkrétním onemocněním v kontextu deregulovaně fungujícího ANS, si alespoň stručně vysvětlíme mechanismus, jak k daným onemocněním dochází a kde vznikají. Jako první bude zapotřebí vzít v potaz nepřetržité fungování (skenování) našeho vnitřního prostředí autonomním nervovým systémem (snímače v podobě aferentních vláken neustále zpracovávají, vyhodnocují a odesílají informace dále do "vyšších" úrovní nervové soustavy - mj. mozku). Taková trvalá "nervová" regulace výdeje a doplňování tělesných zdrojů významně přispívá k celkové fyziologické rovnováze, respektive ideálně k návratu tělesných funkcí a organismu do stavu nazývaného homeostáza.^7,21 Jak jistě mnozí z Vás tuší, je homeostáza to, o co by náš organismus měl usilovat (podle dnes už klasického a překonaného modelu interpretace).²⁶ Podíváme-li se na koncepci homeostázy blíže, zjistíme, že se jedná spíše o statický a hůře uchopitelný "historický" termín ve smyslu vysvětlení, jak náš organismus může dosáhnout tzv. stabilizovaného stavu, jako je pH 7, tělesná teplota ~37 °C apod. Problematiku homeostázy v současnosti rozšiřuje a kontextově uchopuje koncepce alostázy, pomocí níž jsme schopni vysvětlit, jak je náš organismus schopen zachovat rovnováhu (homeostázu), přizpůsobovat se, a hlavně reagovat na změny v dynamicky se utvářejícím prostředí, abychom dokázali čelit a odolávat neustále se měnícím podmínkám v podobě vnitřních nebo vnějších stresorů.²⁷ Alostázou tedy chápeme adaptační změnu organismu v reakci na stresovou situaci, která vede k dosažení stabilizovaného stavu neboli homeostázy. Znamená to tedy, že alostáza je komplexní dění (proces) neustálého vyhodnocování, co je pro organismus nebezpečné. Jinými slovy bychom měli uvažovat o rozlišování procesů nezbytných pro život (koncentrace iontů a pH v mimobuněčných a nitrobuněčných prostorech) - vyjádření homeostázy v užším slova smyslu a systémů (např. oběhový v souvislosti s koncentrací iontů), které udržují tyto procesy v rovnováze a jsou zásadní pro adaptaci (alostázu) při změnách prostředí.⁶

K výše popsané problematice homeostázy a alostázy se vztahuje další "neznámě" znějící termín alostatický stav, který vysvětluje, jak dlouho organismu trvá se zotavit z působících stresorů a dostat se zpět do rovnováhy. Pokud organismus vstoupí a dlouhodobě se nachází v alostatickém stavu, jsou přenašeče (synaptické mediátory - syntetizovány a uvolňovány z neuronů) vychýleny ze svých normálních úrovní na nově nastavenou hodnotu, která může být nižší nebo vyšší než normální, a nastává problém (mimo jiné i neustále "skenující" ANS bude sbírat mylné informace a veškeré vyhodnocování mozkem bude zkreslené, což povede k deregulaci prostředí). Být v alostatickém stavu má pro tělo určitou cenu, zvláště když reaguje na chronické stresory, které brání vypnutí stresové reakce (ANS - sympatikus - režim boje). V průběhu času vede vystavení se více stresorům (např. požadavky denní rutiny, zranění, nemoc, trauma, stres apod.) ke změnám v přenašečích a nakonec k hladinám fyziologických parametrů (viz obrázek č. 2 a více o jednotlivých ukazatelích dále v textu), které vyvrcholí kumulativním účinkem na stresovou reakci nazývaným alostatická zátěž, kde organismus není schopen odolávat stresorům a jednoduše se odchyluje od tolik ceněné rovnováhy do propadliště nekončících obtíží, zdánlivě nemajících žádnou příčinu (chronicky aktivována sympatická větev ANS). Mimo to se s tímto pojí problematika energie, která je skutečnou hnací silou života, ale je také omezeným zdrojem neustále odčerpávaným alostatickým stavem. Živé organismy fungují pod energetickými omezeními způsobenými jejich schopností transformovat energii.³¹ Chování jejich buněk (mj. také limitovány například schopností počtu dělení), tkání a orgánů, jako je mozek a imunitní systém, je svázáno a omezeno tím, kolik energie mohou v daném okamžiku transformovat. Toto omezení si vynutilo evoluční selekci organismů optimalizovaných pro energetickou účinnost, které dokážou udržet život při co nejnižším množství energie, nicméně za poměrně vysokou cenu a nízkou kvalitu.¹⁶ Maximalizací energetické účinnosti mohou organismy alokovat energii k pohonu adaptačních procesů a dalších funkcí podporujících zdraví a dlouhověkost, včetně základních procesů, jako je údržba a opravy, ke složitějším procesům, včetně růstu, reprodukce a poznávání. Toto dává odpověď na otázku, proč má i alostatický stav svůj limit, na který, respektive za který se nikdo z nás nechce dostat, nebo hůře, dlouhodobě se v něm nacházet.

Pro nás bude po celý zbytek příspěvku zásadní informace taková, kdy "pouhá" dysfunkce v podobě alostatické zátěže a odklon od rovnováhy postačí k tomu, aby se celý organismus včetně ostatních systémů dostal do turbulencí vedoucích k nesčetným onemocněním. Takový proces bude zajišťovat především zkresleně fungující ANS, který požene organismus a jeho složky dalece od ideálního směru. Jinými slovy i jeden nedobře nastavený hráč týmu v důsledku různorodých faktorů umí zamávat s výslednou hrou a ovlivnit celkový výsledek utkání. ANS je svou povahou a strukturou natolik specifický především v přesnosti kontrolování periferních cílových orgánů, které dokáže doslova "rozhodit", a kaskáda následků na sebe zpravidla nenechá dlouho čekat v závislosti na typu orgánu a jimi zprostředkovávaných funkcích.

Pro doplnění problematiky musíme uvést i pomyslný bod "B" v podobě skutečnosti, že ANS nepracuje sám, nýbrž spolupracuje, a tedy se umí vzájemně ovlivnit s primárně endokrinním systémem. Oba jsou poté plně závislé na centrálním nervovém systému, zejména na mozku.⁵ Úloha mozku zahrnuje přímou kooperaci se somatomotorickým a somatosenzorickým systémem. Dohromady utvářejí "senzomotorické programy" pro řízení pohybu organismu v jeho prostředí. Jsou zastoupeny v míše, mozkovém kmeni a hypotalamu a řízeny koncovým mozkem, který přebírá informace z "nižších" úrovní organismu.¹⁸ Do nižších systémových úrovní spadají autonomní a neuroendokrinní motorické systémy spolu s interoceptivními (interocepce - schopnost vnímat tělo zevnitř) aferentními (směřujícími do mozku) nervovými systémy, hormonálními systémy a systémy řídícími látkovou výměnu, které dohromady monitorují a regulují podmínky vnitřního prostředí těla. Ve výsledku utvářejí autonomní a neuroendokrinní "senzomotorické programy", s nimiž mozek pracuje.²⁹ Integrace v mozku mezi centry, která jsou zapojena do autonomních, neuroendokrinních, somatomotorických a také interoceptivních senzorických vstupních systémů, je nezbytná pro koordinaci chování organismu v jeho prostředí.¹⁹ Celý ekosystém dokáže nabyté informace šířit díky popsanému průběhu velice rychle v případě, že se jedná o "neurální" práci ANS ve zlomcích milisekund (cílení na buňky hladkého svalstva, srdečního svalu, imunitní buňky) a pomalu, hovoříme-li o endokrinním systému a regulaci hormonů. Zde může být odezva i v řádu minut, hodin, nebo dokonce dní (uvolnění cytokinů, leptinu, zvýšení hladiny glukózy apod.).²

Tento způsob pohledu na autonomní nervový systém ukazuje, že aktivita v autonomních neuronech je závislá na vnitřní struktuře senzomotorických programů, motorické hierarchii a na jejích třech globálních vstupních systémech (somatický, autonomní a neuroendokrinní motorický systém). Jakákoli změna v těchto vstupních systémech by se měla odrazit v aktivitě neuronů konečných autonomních drah, a tedy v autonomní regulaci různých orgánových systémů. Mnohdy více než jeden odstavec textu napoví diagram, který shrnuje problematiku deregulace v grafické a textové podobě.

Z diagramu je patrná vzájemná (reciproční) závislost ANS na ostatních systémech, značící jediné - ani ANS nefunguje odděleně, ale navzájem si předává informace s jinými systémy. To ve výsledku přináší "generaci chování", podle které je organismus nastavován buďto do rovnováhy (homeostázy), nebo nerovnováhy (alostatické přetížení) způsobující stres, onemocnění a zhroucení systémů.

Onemocnění vyplývající z deregulace ANS

Přesnost a biologická důležitost kontroly organismu, včetně periferních cílových orgánů, autonomním nervovým systémem jsou mlčky přijímány, ale mechanismy, kterými k nim dochází, nejsou obecně chápány, a proto byly vysvětleny v první částí příspěvku. Význam ANS je mnohdy zcela zřejmý teprve v případě, když regulační funkce přestanou fungovat a my tzv. řešíme otázku "co s tím?" K selhání autonomního řízení může dojít i v době, kdy somatomotorický i senzorický systém fungují normálně. Taková skutečnost celé, už tak "zapletené" klubíčko procesů zamotá ještě více a skutečný viník se může vesele maskovat dále. I proto je ANS fenoménem ve zdraví a nemoci a jeho dysfunkce přesahují řadu systémových stavů (viz výše). Pro přehlednost a logiku bude výčet onemocnění plynoucích z deregulovaného ANS popsán "hierarchickým stylem". Od oblasti ovlivnění včetně popisu funkce přes z toho plynoucí symptomy po vyskytující se onemocnění.

Konkrétním příkladem může být oběhová soustava (oblast), zajišťující mj. regulaci tekutin (funkce), jejíž dysfunkce se projevují například v podobě neefektivního průtoku krve, zúžením a oslabením cév (symptom), vedoucím k hypo/hypertenzi, aneurysmatu, arytmii apod. (onemocnění). Onemocnění jsou navíc samostatně vyobrazena formou diagramu (obrázek č. 4), včetně jednotlivých mozkových center a míchy, zodpovědných za takové stavy, abychom celou problematiku uzavřeli tam, kde se ve velkém procentu případů odehrává a rozhoduje o našem stavu, tedy v mozku a míše.

Mezi vybrané oblasti (soustavy) patří:

• oběhová soustava - regulace objemu tekutin včetně osmoregulace (regulace osmotického tlaku v buňkách, které regulují pohyb látek a zmírňují změny v tělních tekutinách za účelem udržení homeostázy), transport plynů, živin a dalších látek po těle k zásobování orgánů včetně mozku pro zachování vědomí (regulace průtoku krve a krevního tlaku v kardiovaskulárním systému současně s regulací činnosti srdce)
• dýchací soustava - výměna plynů s prostředím (regulace odporu dýchacích cest a plicní cirkulace)
• trávicí soustava - požívání a trávení živin (regulace gastrointestinálního traktu a energetické rovnováhy)
• nervová soustava (ANS, CNS) - regenerace (problematika regulace cirkadiánních rytmů a bdělost)
• imunitní systém - obranyschopnost organismu na buněčné úrovni (regulace zánětu a imunity), vývoj a regulace tělesných orgánů a tkání (pojiva včetně fascií)

Převedeme-li vše do hierarchického stylu, je ANS v oblasti regulace objemu tekutin (oběhová soustava) kromě jiného zodpovědný za alternativní biochemické reakce buněčného metabolismu. Zejména koncentrace substrátů v buněčné tekutině je klíčovým faktorem při určování rychlosti, kterou tyto reakce probíhají. Všechny tkáně jsou závislé na cirkulující krvi, aby dodávaly živiny potřebné pro podporu buněčného metabolismu a odváděly nežádoucí metabolity pro vylučování. Udržování koncentrací rozpuštěné látky nebo osmolality (množství osmoticky aktivních látek rozpuštěných v jednotce hmotnosti rozpouštědla) a regulace objemu plazmy patří mj. mezi základní funkce ve fyziologii živočichů. Výše uvedené způsobuje například neefektivní průtok krve, zúžení a oslabení cév (symptom) a může vést až k hypo/hypertenzi, aneurysmatu, arytmii apod.¹ V klinickém úrovňovém rozdělení onemocnění by byla zodpovědná úroveň 2.

V oblasti výměny plynů (dýchací soustava) s prostředím (dýchání) je ANS aktivní v interakci jak chemických (řízení produkce neurotransmiterů), tak nervových receptorů (pre- a postsynaptických) nacházejících se v periferním a centrálním nervovém systému, koncových orgánech, horních cestách dýchacích, dýchacích svalech, plicích a plicních cévách.⁴ Mezi nervové receptory patří svalová vřeténka a receptory pro roztažení plic, reagující na změny objemu a tlaku v hrudní dutině. To znamená, že takové propojení a závislost na nervovém systému jednoduše povede k abnormálnímu stereotypu dýchání, což s sebou přinese modifikaci na úrovni výměny plynů (k níž v rámci dechového stereotypu dochází).¹⁴ Vše se bude na úrovni symptomů projevovat nejprve dušností, přetrvávajícím kašlem, bolestí nebo nepohodlím na hrudi, nadměrnou tvorbou hlenu, abnormální frekvencí dýchání, opakovanou infekcí apod. Výčet onemocnění je posléze následující: astma, obstrukční spánková apnoe, bronchitida, COVID-19, CHOPN, plicní fibróza apod. se zodpovědnou úrovní 2 v klinickém úrovňovém rozdělení.

Oblast požívání a trávení živin (trávicí soustava, regulace gastrointestinálního "GI" traktu) je řízena třetí, enterickou (ENS) větví ANS. Nebude asi žádným překvapením, když uvedeme informaci, že GI trakt hraje zásadní roli při trávení potravy, absorpci, regulaci slizničního imunitního systému a také přispívá k neurologickým poruchám uvnitř nebo vně střeva.¹¹ Kromě toho je GI trakt obýván obrovským spektrem mikrobů a také hustě inervován sítí 200 - 600 miliónů neuronů tvořících dohromady ENS.¹⁷ Možná novinka v podobě spolupráce ENS se střevními mikroby, střevním imunitním a endokrinním systémem zaujme o něco více, protože právě taková souhra zajišťuje stabilní a prosperující střevní mikroprostředí umožňující optimální trávení, stav tkání a distribuci živin dále do organismu. ENS lze tedy zcela vážně považovat za "most" mezi střevním mikrobiomem (označení pro všechny mikroorganismy žijící uvnitř lidského těla a na jeho povrchu) a nervovým systémem (někdy se mu též přezdívá "druhý mozek" pro svou úchvatnou strukturu a funkci).³⁰ Úroveň symptomů je nejčastěji zastoupena křečemi v břiše, nadýmáním, průjmem, kyselostí, infekcemi nebo zácpou. Onemocnění zahrnuje syndrom dráždivého tračníku (IBS), Crohnovu chorobu, histaminovou intoleranci, žlučové kameny, diabetes, celiakii apod. Všechny uvedené onemocnění jsou předpokladem pro rozvoj neurologických symptomů. V klinickém úrovňovém rozdělení onemocnění by byla zodpovědná úroveň 2 a 3, nicméně ne u všech onemocnění je přímo zodpovědný mozek a mícha. Mezi nejběžnější neurologická onemocnění spojená s trávicím ústrojím patří mrtvice, Parkinsonova choroba, roztroušená skleróza, Guillainův-Barrého syndrom (autoimunitní onemocnění postihující periferní nervovou soustavu), amyotrofická laterální skleróza. Pacienti trpící těmito a dalšími neurologickými onemocněními CNS se často potýkají se zažívacími symptomy (viz výše). V klinickém úrovňovém rozdělení onemocnění by byla zodpovědná úroveň 1.

Oblast regenerace (nervová soustava) je velice obšírná, a proto bude vybrán jeden proces, v němž hraje ANS ústřední roli. Z hlediska reparačních procesů se jedná o ten úplně nejdůležitější - spánek včetně cirkadiánních rytmů. Nejdůležitější bude v kontextu ANS úloha tzv. suprachiasmatického jádra (SCN), které jednoduše řečeno udává tempo našeho života (poskytuje rytmickou funkci cyklu spánku a bdění, synchronizuje naši fyziologii se vzorci chování tím, že nasměruje autonomní a hormonální výstup hypothalamu do různých orgánů těla, které vyžadují odlišné nastavení - aktivitu nebo nečinnost - během určitých fází dne nebo noci).⁸ Novější závěry vědeckých studií potvrdily vztah funkční interakce mezi strukturami CNS - ANS - SCN v souvislosti s výskytem závažných onemocnění. Touto cestou může současně docházet k narušení "homeostatických mechanismů spánku" zprostředkovávaných adenosinem (organická sloučenina zodpovědná za regulaci nástupu spánku, respektive prodloužení bdělosti).²⁰ Jestliže jsou homeostatické mechanismy spánku narušeny právě deregulovaně fungujícím ANS i SCN, bude vysílat zkreslené signály, výstup v podobě informace pro koncového příjemce nebude adekvátní a rozvoj patologických stavů proto může započít.²² Dodejme ještě i to, že v případě "nouze" lze dočasně homeostatický a cirkadiánní pud spánku kompenzovat prostřednictvím našeho známého alostatického stavu, který však donekonečna fungovat taktéž jako ochranný mechanismus nebude. Mezi symptomy související s alternativně fungujícím SCN řadíme noční přejídání, zhoršenou termoregulaci, posun v obvyklém nástupu spánku, alternativní regulaci hormonů (např. kortizol) a neurotransmiterů, narušení celkové homeostázy apod. V případě onemocnění se nejčastěji hovoří o hypo/hypertermii, hypertenzi, obezitě, diabetu a metabolickém syndromu, včetně logicky zhoršené schopnosti regenerovat v obecné rovině. V klinickém úrovňovém rozdělení onemocnění by byla zodpovědná úroveň 1, 2, 3 a 4, nicméně ne u všech onemocnění je přímo zodpovědný mozek a mícha.

Obranyschopnost organismu na buněčné úrovni (imunitní systém) se odehrává v hluboké interakci mezi imunitním systémem a ANS. Jednoduše řečeno je imunitní systém komplexní souhra mezi imunitními buňkami, receptory a imunogenními peptidy. ANS reguluje jak vrozenou (poskytuje kritické mechanismy pro rychlé snímání a eliminaci patogenů), tak adaptivní (poskytuje širší a jemněji vyladěný repertoár rozpoznávání jak pro vlastní, tak pro cizí antigeny) imunitu prostřednictvím sympatických a parasympatických větví a nerovnováha v tomto systému může určovat změněnou zánětlivou reakci, která je typicky pozorována u chronických onemocnění, viz dále. Interakce s vrozenou imunitou není výsadou pouze CNS a důkazy ukazují, jak periferní nervový systém a konkrétněji ANS mají hluboké vazby s imunitními buňkami.¹² Anatomicky je sympatická větev ANS přítomna v imunologických orgánech, jako je brzlík, kostní dřeň sleziny a lymfatické uzliny. Takovou interakcí dochází ke komunikaci mezi orgány a imunitními buňkami obsahujícími adrenergní receptory schopné vázat noradrenalin, což propůjčuje schopnost komunikace se sympatickými nervy. Parasympatická větev ANS, která zahrnuje nervus vagus, má několik účinků na vrozený imunitní systém prostřednictvím kooperace mezi receptory přítomnými na buněčném povrchu a neurotransmitery, jmenovitě acetylcholinem (viz první díl příspěvku). Adaptivní imunita zahrnuje přísně regulovanou souhru mezi buňkami prezentujícími antigen a T a B lymfocyty, které usnadňují patogen-specifické imunologické efektorové dráhy, vytváření imunologické paměti a regulaci hostitelské imunitní homeostázy. Během prvního setkání s antigenem (patogenem) se vytvoří sady dlouhověkých paměťových T a B buněk.³ Při následných setkáních se stejným patogenem jsou paměťové buňky rychle aktivovány, aby poskytly rychlejší a robustnější ochrannou reakci. To je v případě ideálně fungujícího imunitního systému zásadní pro boj s příchozími stresory v různých podobách. Nicméně pokud je náš ANS deregulovaný, ani imunitní systém nebude v situaci styku s patogeny reagovat přesně a spíše si může vytvářet zkreslené vzory reakcí vedoucí k autoimunitním onemocněním. Mezi symptomy spojené s dysfunkčním imunitním systémem řadíme například únavu, závratě nebo točení hlavy, bolesti svalů, otoky, potíže se soustředěním, necitlivost, brnění v rukou a nohou, vyrážky apod. Celkový počet onemocnění přesahuje hranici 100 a pro představu se jedná o revmatoidní artritidu, systémový lupus, roztroušenou sklerózu (vidíme, že například roztroušená skleróza má přesah do několika systémů, a proto je její léčba natolik komplikovaná). Všechna onemocnění vykazují dysfunkci ANS, která vzájemně souvisí se zvýšením zánětu a kardiovaskulárního rizika.⁹ Navíc zánětlivé onemocnění střev a celiakie přesahují až na úroveň střevní mikroflóry s přímými účinky na homeostázu zánětu.¹⁵ V klinickém úrovňovém rozdělení onemocnění by byla zodpovědná úroveň 1 a 2, nicméně ne u všech onemocnění je přímo zodpovědný mozek a mícha.

Oblast vývoje a regulace tělesných orgánů včetně tkání. Zajímavostí na závěr problematiky deregulovaně fungujícího ANS je oblast pojivových tkání - fascií. Je obecně známo, že fasciální síť je považována za náš "šestý smysl" díky bohatému zastoupení volných nervových zakončení. V posledních letech bylo toto tvrzení zpřesněno a odhaleny nervové struktury nacházející se v hluboké fascii. Úplnou novinkou je objevení konkrétních nervových zakončení i v povrchové fascii (nacházející se nejblíže kůži), která zprostředkovávají různé typy vnímání - termoregulaci, bolest, vnímání vnitřního (interocepce) a vnějšího (exterocepce) prostředí apod. Tematicky je zásadní skutečnost, že se nervové struktury nacházejí kolem krevních cév, blízko adipocytů (tukové buňky) a uprostřed fibro-tukové tkáně (tuková tkáň obsahující vazivovou složku). Dále pronikají i do pojivové tkáně samotné (tkáň je prostoupena jak tenkými, tak velkými svazky nervových vláken).²⁴ Nejvýznamnější je prokázání přítomnosti sympatické větve ANS uvnitř fascie, což naznačuje možnou roli ANS v regulaci vaskularizace (míře prokrvení) povrchové fascie, ale pravděpodobně i povrchnějších vrstev, jako je samotná kůže. Pro zajímavost byla přítomnost sympatiku prokázána pozitivním stimulováním TH pozitivních vláken (tyrosinhydroxyláza imunoreaktivní vlákna) nacházející se v nervus vagus. Aktivita sympatiku může taktéž hrát roli v kontrole "fasciálního napětí" a například Staubesand a Li (1996) zmínili úzké spojení mezi "fasciální ztuhlostí" a aktivací sympatiku, tedy provázanost až na bolesti zad. Nedávné výzkumy prokázaly vliv sympatiku na stimulaci stažlivosti (kontraktility) buněk pojivových tkání (myofibroblastů). Přítomnost TH-pozitivních vláken tedy pomáhá konstatovat, že stres, trauma nebo náhlá změna teploty může zvýšit aktivitu sympatiku nejen v kůži, ale také v povrchové fascii.^10,23 To pomáhá pochopit, jak může stav chronického stresu transformovat vlastnosti povrchové fascie, což způsobí určité změny v termoregulaci, lymfatickém toku a žilním oběhu. Reorganizace tkání způsobené chronickým stresem mohou ovlivnit i imunitní systém a konečně, obrovská inervace povrchové fascie může pomoci předpokládat, že i jemné manuální povrchové ošetření dokáže mít pozitivní účinky na ANS. Ve výsledku to pro nás znamená další nástroj pro regulaci ANS, o nichž si řekneme více ve třetím díle série příspěvků.

Třetí část článku bude mít za cíl shrnout dosavadní informace, popsat nejdůležitější parametry související s činností ANS, pro které už ve druhé části nezbyl prostor, a dále bude předmětem problematika reálného využití nositelné elektroniky, tzv. wearables (hodinky, prsteny, náramky), v praxi. Vy čtenáři tak uvidíte skutečná data ze dvou současně předních zařízení na trhu (Oura Ring a Apple Watch Series 9).

Interpretace poté nebude ochuzena o praktické rady a tipy, co v nastalých situacích dělat pro to, aby potenciál chytrých zařízení byl skutečně naplněn a vedl ke kýženému zlepšení, ať už v jakémkoli sledovaném parametru, či stavu. Zaměříme se na oblast přetrénování a regenerace, protože právě tady stále převládá dojem, čím více tréninku, tím lepších výsledků dosáhneme, a právě význam ANS je hrozivě přehlížen. Okrajově se ve finále dotkneme i možností využití wearables v oblasti psychického zdraví a konkrétně se bude jednat o panické ataky či depresivní stavy.

Použité zdroje:
1. Aaronson, P. I., Ward, J. P., & Connolly, M. J. (2020). The cardiovascular system at a glance. John Wiley & Sons
2. Barbosa-Ferreira, J. M., Mady, C., Ianni, B. M., Lopes, H. F., Ramires, F. J. A., Salemi, V. M. C., ... & Fernandes, F. (2015). Dysregulation of autonomic nervous system in Chagas’ heart disease is associated with altered adipocytokines levels. PLoS One, 10(7), e0131447
3. Bellocchi, C., Carandina, A., Montinaro, B., Targetti, E., Furlan, L., Rodrigues, G. D., ... & Montano, N. (2022). The interplay between autonomic nervous system and inflammation across systemic autoimmune diseases. International journal of molecular sciences, 23(5), 2449
4. Bolton, C. F. (2004). Neurology of breathing. Butterworth-Heinemann
5. Carrasco, R. A., & Breen, K. M. (2023). Allostasis in Neuroendocrine Systems Controlling Reproduction. Endocrinology, 164(10), bqad125
6. Felício, J. A., Rodrigues, R., Patino-Alonso, C., & Felício, T. (2022). Allostasis and organizational excellence. Journal of Business Research, 140, 107-114
7. Fleming, D. (1984). Walter B. Cannon and homeostasis. Social Research, 609-640
8. Gaggioni, G., Maquet, P., Schmidt, C., Dijk, D. J., & Vandewalle, G. (2014). Neuroimaging, cognition, light and circadian rhythms. Frontiers in systems neuroscience, 8, 126
9. Ingegnoli, F., Buoli, M., Antonucci, F., Coletto, L. A., Esposito, C. M., & Caporali, R. (2020). The link between autonomic nervous system and rheumatoid arthritis: from bench to bedside. Frontiers in Medicine, 7, 589079
10. Ishikawa, Y., & Furuyashiki, T. (2022). The impact of stress on immune systems and its relevance to mental illness. Neuroscience research, 175, 16-24
11. Kamada, N., Seo, S. U., Chen, G. Y., & Núñez, G. (2013). Role of the gut microbiota in immunity and inflammatory disease. Nature Reviews Immunology, 13(5), 321-335
12. Kenney, M. J., & Ganta, C. K. (2014). Autonomic nervous system and immune system interactions. Comprehensive physiology, 4(3), 1177
13. LeBouef, T., Yaker, Z., & Whited, L. (2023). Physiology, autonomic nervous system. In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing
14. Lewis, M. J., Short, A. L., & Lewis, K. E. (2006). Autonomic nervous system control of the cardiovascular and respiratory systems in asthma. Respiratory medicine, 100(10), 1688-1705
15. Macpherson, A. J., Pachnis, V., & Prinz, M. (2023). Boundaries and integration between microbiota, the nervous system, and immunity. Immunity, 56(8), 1712-1726
16. Makarieva, A. M., Gorshkov, V. G., Li, B. L., Chown, S. L., Reich, P. B., & Gavrilov, V. M. (2008). Mean mass-specific metabolic rates are strikingly similar across life's major domains: evidence for life's metabolic optimum. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(44), 16994-16999
17. Maynard, C. L., Elson, C. O., Hatton, R. D., & Weaver, C. T. (2012). Reciprocal interactions of the intestinal microbiota and immune system. Nature, 489(7415), 231-241
18. Mueller, B., Figueroa, A., & Robinson-Papp, J. (2022). Structural and functional connections between the autonomic nervous system, hypothalamic-pituitary-adrenal axis, and the immune system: a context and time dependent stress response network. Neurological sciences, 43(2), 951-960
19. Park, K. S. (2023). Nervous System. In Humans and Electricity: Understanding Body Electricity and Applications (pp. 27-51). Cham: Springer International Publishing
20. Porkka-Heiskanen, T., Strecker, R. E., & McCarley, R. W. (2000). Brain site-specificity of extracellular adenosine concentration changes during sleep deprivation and spontaneous sleep: an in vivo microdialysis study. Neuroscience, 99(3), 507-517
21. Purves, D., Augustine, G. J., Fitzpatrick, D., Katz, L. C., LaMantia, A. S., McNamara, J. O., & Williams, S. M. (2001). Circuits within the basal ganglia system. In Neuroscience. 2nd edition. Sinauer Associates
22. Riganello, F. (2016). Responsiveness and the autonomic control-CNS two-way interaction in disorders of consciousness. Brain Function and Responsiveness in Disorders of consciousness, 145-155
23. Scheff, N. N., & Saloman, J. L. (2021). Neuroimmunology of cancer and associated symptomology. Immunology and cell biology, 99(9), 949-961
24. Sheng, Y., & Zhu, L. (2018). The crosstalk between autonomic nervous system and blood vessels. International journal of physiology, pathophysiology and pharmacology, 10(1), 17
25. Staubesand, J., & Li, Y. (1996). Zum Feinbau der Fascia cruris mit besonderer Berücksichtigung epi-und intrafaszialer Nerven. Manuelle Medizin, 34(34), 196-200
26. Sterling, P. (2012). Allostasis: a model of predictive regulation. Physiology & behavior, 106(1), 5-15
27. Sterling, P. (2020). What is health?: Allostasis and the evolution of human design. mit Press
28. Swanson, L., W. (2012). Brain Architecture: Understanding the Basic Plan, 2nd Edn, Oxford University Press, Oxford
29. ten Donkelaar, H. J., Broman, J., & van Domburg, P. (2020). The somatosensory system. Clinical neuroanatomy: Brain circuitry and its disorders, 171-255
30. Qu, Z. D., Thacker, M., Castelucci, P., Bagyanszki, M., Epstein, M. L., & Furness, J. B. (2008). Immunohistochemical analysis of neuron types in the mouse small intestine. Cell and tissue research, 334(2), 147-161
31. Yang, X., Heinemann, M., Howard, J., Huber, G., Iyer-Biswas, S., Le Treut, G., ... & Foster, P. J. (2021). Physical bioenergetics: Energy fluxes, budgets, and constraints in cells. Proceedings of the National Academy of Sciences, 118(26), e2026786118