Kombinovaný trénink (II.): Mechanismus adaptace na silový a vytrvalostní trénink

Kombinovaný trénink (I.): Vzájemný vliv silového a vytrvalostního tréninku

V minulém článku jsme se podívali do historie na to, jaké byly začátky kombinovaného tréninku, přiblížili jsme si, jaký trénink si lze pod tímto názvem představit, a také představili první studii zabývající se daným tématem a rovněž to, že autora k tomuto tématu vedla vlastní zkušenost, kdy při zařazení aerobního tréninku ke své silové rutině vedla tato skutečnost ke snížení silových výkonů a také úbytku svalové hmoty.

V dnešním článku se tedy pokusím rozebrat adaptaci na silový a vytrvalostní trénink a dále to, jak se jednotlivé složky při kombinovaném tréninku vzájemně ovlivňují.

Adaptace na vytrvalostní trénink

Než se pustím do samotného popisu průběhu adaptace na vytrvalostní trénink, je namístě uvést také definici samotného vytrvalostního tréninku. Vytrvalost lze jednoduše popsat jako schopnost organismu jakožto celku odolávat únavě, kdy únava představuje neschopnost udržet daný výkon či rychlost pohybu.⁸

Cílem adaptačních mechanismů na opakované fyzické zatížení je snaha o co nejmenší vychýlení z optimálního nastavení vnitřního prostředí (homeostázy). Vytrvalostním tréninkem lze dosáhnout mnoha pozitivních zdravotních účinků (kardiovaskulární systém, snížení klidové srdeční frekvence, zvýšení kontraktility srdce nebo také zlepšení nálady), ovšem tento článek se nemá zabývat zdravotními účinky tréninku, tudíž se zaměříme na další aspekty adaptace.

Adaptace na vytrvalostní trénink zahrnuje zvýšení svalových zásob glykogenu a také šetření glykogenu při aerobních aktivitách submaximální intenzity díky zvyšování využitelnosti tukových zásob jako energetického zdroje. Dalším mechanismem indukovaným vytrvalostním tréninkem je změna typu svalových vláken zahrnující snižování počtu svalových vláken IIx a zvyšování počtu vláken IIa (Gollnick a kol., 1973; Jansson a Kaijser, 1977; Wackerhage, 2014). Vypadá to, že dlouhodobý (prováděný po desetiletí) vytrvalostní trénink může způsobit také změnu svalových vláken typu II na vlákna I. typu, ovšem tyto změny mohou být také důsledkem stárnutí, kdy okolo 60 let věku dochází ke ztrátám svalových α-motoneuronů (α-motoneuron a svaly, které inervuje, tvoří motorickou jednotku, aktivace daného motoneuronu zajišťuje aktivaci inervovaných svalových vláken), svalových vláken, a zvláště také k atrofii svalových vláken II. typu.¹²

Vytrvalostní trénink rovněž vyvolává jev nazývaný angiogeneze. Jedná se o stav, kdy vlivem pravidelného vytrvalostního tréninku dochází ke zvyšování množství kapilár v trénovaném svalu, a tím dochází k lepšímu zásobení svalových vláken kyslíkem.¹²

Typy svalových vláken

typ svalových vláken	charakteristika	rychlost kontrakce	aktivita glykolytických enzymů	oxidativní kapacita, aktivita mitochondriálních enzymů	podíl myoglobinu (transport kyslíku)
I	pomalá, odolná únavě	pomalá	nízká - střední	vysoká	vysoký
IIa	středně rychlá, odolná únavě	rychlá	střední - velmi vysoká	nejvyšší	střední - vysoký
IIx / IIb*	rychlá, snadno unavitelná	rychlá (rychlejší než IIa)	vysoká	nízká	nízký

* typ IIb se ve většině velkých svalových skupin u lidí nevyskytuje
Zdroj: upraveno dle Wackerhage (2014),  přeloženo

Co tedy z tabulky vyplývá? Jak je vidět u rychlosti kontrakce, nejrychleji kontrakce dosahují vlákna IIx, tato vlákna mají také vysokou aktivitu glykolytických enzymů, které jsou důležitými faktory, pokud se jedná o anaerobní výkon, oproti tomu oxidativní kapacita, podíl myoglobinu a aktivita mitochondriálních enzymů jsou zodpovědné za aerobní svalový výkon.

Je třeba říci, že existuje vícero subtypů svalových vláken, několik z nich je uvedeno v následující tabulce. Ratamess (2012) uvádí o něco jednodušší charakteristiku svalových vláken, a to pouze vzhledem k jejich hodnocení vytrvalostního a silového výkonu.

Charakteristika svalových vláken

typ svalových vláken	vytrvalost	síla
typ I	******	*
typ IC	*****	**
typ IIC	****	***
typ IIA	***	****
typ IIAX	**	*****
typ IIX	*	******

Zdroj: převzato z Ratamess (2012), přeloženo

Vzhledem k efektu kombinovaného tréninku je důležitá především role kinázy AMPK (jedná se o enzym - určuje povahu a rychlost biochemických procesů v těle). Zde je namístě vysvětlit, o co se tedy jedná a co její aktivace způsobuje.

AMPK (celý název adenosinmonofosfát aktivovaná kináza) funguje jako energetický senzor, její aktivace zajišťuje snahu o udržení buněčné energetické homeostázy, funguje také jako regulátor energetického příjmu zejména vlivem regulace hormonů působících na centrum hladu v hypotalamu. Nás ovšem bude zajímat především vztah AMPK k anabolickým a katabolickým procesům. Je známo, že AMPK aktivuje procesy katabolické a inhibuje anabolické procesy, mezi které patří i svalová proteosyntéza.

Jak již naznačuje název, AMPK aktivuje adenosinmonofosfát (AMP), jedná se o molekulu vznikající ve svalech při svalové práci, u které vzniká energie štěpením ATP (adenosintrifosfát). AMP vzniká při tvorbě molekul ATP, kdy se pomocí enzymu nazývaného myokináza spojí dvě molekuly adenosindifosfátu (ADP) a vzniká ATP a jedna molekula AMP. Chemická rovnice by tedy vypadala takto: ADP + ADP → ATP + AMP.

Vzhledem k mechanismu aktivace je tedy aktivita AMPK zvýšena v průběhu vytrvalostního cvičení, kdy napomáhá zvyšování rychlosti příjmu cukrů a také oxidace tuků za účelem zvýšení množství aerobně získané energie. Z dlouhodobého hlediska je aktivace AMPK vytrvalostním tréninkem žádoucí, jelikož podporuje zvyšování oxidativní kapacity kosterního svalstva. Zajímavostí také je, že aktivace AMPK (právě kvůli zvýšení vstřebávání cukrů v kosterním svalstvu) je vyvolávaná také různými léky (např. metformin) při léčbě diabetu. Aktivita AMPK je tlumena, když je ve svalech dosaženo obvyklého množství glykogenu.⁸

Jak je to s aktivitou AMPK při různé intenzitě zátěže? Terada a kol. (2005) zjišťovali, jak je to s aktivitou AMPK u krys při plavání o nízké a vysoké intenzitě. Koncept studie zahrnoval plavání o nízké intenzitě o celkovém čase 6 hodin, kdy tento čas byl rozdělen na dva tříhodinové intervaly s pětačtyřicetiminutovou přestávkou. Druhá skupina plavala s přídatnou zátěží, která byla nastavena na 14 % tělesné váhy jednotlivých krys, tato skupina prováděla 14 kol plavání po dobu 20 vteřin, mezi jednotlivými koly byla desetisekundová přestávka. Vzorek zahrnoval také kontrolní skupinu. K jakým závěrům tedy skupina vědců došla? Výsledky si lze prohlédnout na přiloženém obrázku. Fyzická aktivita o vysoké intenzitě zvýšila aktivaci AMPK sedminásobně oproti kontrolní skupině a fyzická aktivita o nízké intenzitě zvýšila aktivaci AMPK trojnásobně v porovnání s kontrolní skupinou.

Zdroj: převzato z Terada a kol. (2005)

Aktivitou AMPK u pohybové aktivity u lidí se zabývali Chen a kol. (2003), kdy zjišťovali míru aktivity AMPK u mužů provádějících jízdu na rotopedu o různých intenzitách (nízká intenzita 40 % VO_2max, střední intenzita 59 % VO_2max, vysoká intenzita 79 % VO_2max). Stejně jako jejich kolegové došli k závěru, že s rostoucí intenzitou zatížení vzrůstá také aktivita AMPK.

Mechanismus adaptace na silový trénink

Silový trénink je definován jako svalová práce prováděná vysokou intenzitou po krátký časový úsek. Základem silového tréninku je princip přetížení, který udává, že silové přírůstky nastávají jako důsledek systematického a progresivního cvičení o dostatečné intenzitě, frekvenci a délce trvání, aby mohla nastat adaptace.¹² Nutno ovšem dodat, že neexistuje univerzální tréninkový program, který by zajistil maximální výsledky pro každého z nás, variabilita odpovědi na stejný tréninkový program se různí. Příkladem by mohly být výsledky studie provedené v roce 2005, kdy M. Hubal a kolektiv zkoumali rozsah variability odpovědi na tréninkový program na vzorku 585 lidí. Probandi prováděli silový trénink paží po dobu 12 týdnů, před započetím a po ukončení studie byla měřena síla a také svalový objem (svalový průřez pomocí magnetické rezonance). Zjistilo se, že míra variability mezi probandy byla opravdu vysoká, byli zde jedinci, u kterých nedošlo k žádnému nárůstu síly ani svalové hmoty, oproti tomu u některých probandů došlo až ke 40% nárůstu svalové hmoty a 100% zvýšení svalové síly. Tyto výsledky tedy poukazují na to, že individuální odpověď na stejný tréninkový program se může značně lišit.

A jaké jsou tedy hlavní známky adaptace na odporový trénink? Prvotní zvýšení síly je způsobeno především díky lepší neuromuskulární aktivaci (pravidelným tréninkem se zvyšuje počet aktivovaných svalových vláken, tudíž lze vyvinout větší sílu). Výsledky studie provedené Adamsem a kol. (1993) poukázaly na to, že u netrénovaných jedinců při maximální volní kontrakci došlo k zapojení pouze 71 % svalové hmoty kvadricepsu, dalo by se vyvodit, že při maximálním zapojení svalových vláken by mohli probandi při stejném množství svalové hmoty vyvinout o téměř třetinu větší sílu. Zvýšená neuromuskulární aktivace tedy zahrnuje zvýšení počtu zapojených motorických jednotek při svalové práci, zvýšení rychlosti výbojů neuronů (jedná se o počet výbojů motorické jednotky v průběhu sekundy, je závislá na rychlosti vedení vzruchu) a také synchronizaci těchto výbojů (nastává, když dochází k výbojům dvou či více motorických jednotek v pevných časových intervalech), všechny tyto mechanismy tedy přispívají ke zvýšení svalové síly.⁹

Dalším způsobem adaptace organismu na odporový trénink je svalová hypertrofie a hyperplasie. Pro mnohé návštěvníky fitness center je právě zvýšení svalové hmoty tím hlavním cílem, proč tomuto koníčku propadli.

Existují dva typy hypertrofie, přechodná a chronická. Přechodná hypertrofie je zvětšení svalové hmoty, které se projevuje v průběhu a v krátké době po tréninku (ono příjemné napumpování), a je důsledkem především nahromadění tekutiny ve vnitrobuněčném prostoru. Tento efekt je (bohužel) pouze krátkého trvání a vymizí v průběhu pár hodin po cvičení.⁷ Chronická hypertrofie je trvalejšího rázu, a projevuje se po dlouhodobě prováděném odporovém tréninku, jedná se o strukturální změny ve svalech, které jsou způsobeny zvětšením jednotlivých svalových vláken (svalová hypertrofie) a zřejmě částečně i zvýšením jejich počtu (svalová hyperplasie). Problematika svalové hyperplasie u lidí není ještě zcela objasněna, u laboratorních zvířat bylo zjištěno, že za určitých podmínek k hyperplasii dochází, u lidských subjektů je to poněkud obtížnější, různí autoři uvádějí, že hyperplasie je možná také u lidí. Může se tak stát, jestliže po dlouhodobě prováděném odporovém tréninku již svalové buňky dosáhnou maxima svého potenciálu v růstu (hypertrofii), nebo vlivem užívání anabolických steroidů.^{9, 12}

Odporový trénink má též za následek zvýšení denzity kostí, proto je často doporučován jako prevence proti řídnutí kostí (osteoporóze). Dalším pozitivem odporového tréninku je zlepšení glukózové tolerance zvýšením aktivity GLUT-4, který transportuje glukózu do svalů. Všechny tyto aspekty vedou k udržení lepší kvality života, především pak u starších osob, kdy je odporový trénink brán jako prostředek k udržení pohybových schopností a tímto také jako prostředek k prevenci pádů a následných zranění s nimi spojených.

Pojďme se ovšem vrátit zpátky k tomu, co většinu sportovců zajímá nejvíce, a to ke svalové hypertrofii a s ní spojenému zvýšení síly. Aby mohlo docházet ke svalové hypertrofii, je potřeba, aby byla zabezpečena pozitivní dusíková bilance. Pozitivní dusíkové bilance je dosaženo tehdy, jestliže v určitém časovém období syntéza nových proteinů převažuje nad proteinovou degradací.

Jak tedy můžeme proteosyntézu stimulovat pro dosažení maximálních přírůstků? Proteosyntéza může být aktivována jak stravou, tak odporovým tréninkem. Jaký mechanismus k tomu ovšem vede?

V poslední době se vědci intenzivně zabývají zkoumáním kinázy mTOR (mammalian/mechanistic target of rapamycin), která je považována za "spínač" svalové proteosyntézy a svalového růstu. Jak již bylo zmíněno, proteosyntézu lze aktivovat tréninkem či stravou, tedy jak odporový trénink, tak strava (aminokyseliny, především leucin) aktivují mTORC1 (mTOR complex 1, jelikož existuje ještě druhý complex mTOR plnící odlišnou funkci). Zde se naskýtá otázka, když víme, že leucin je hlavním spouštěčem proteosyntézy, lze udržovat konstantně vysokou hladinu leucinu a ostatních aminokyselin, které poskytují stavební bloky pro svalovou tkáň, pro například dvanáctihodinovou maximalizaci svalové proteosyntézy? Bohužel to není takto jednoduché, svalová proteosyntéza aktivována hyperaminoacidemií (zvýšením množství aminokyselin v krvi) je přechodným jevem, který je maximalizován asi po dvou hodinách od příjmu bílkovinné stravy a následně klesá na výchozí hodnotu i přes dále přetrvávající vysoké množství aminokyselin v krvi. Tento jev je nazýván "muscle-full effect", volně přeloženo jako efekt naplnění svalů.¹¹ Tento efekt se neprojeví, pokud je příjem bílkovin kombinován s tréninkem, odporový trénink dokáže zvýšit senzitivitu svalů na přítomnost proteinu až po dobu 24 hodin.³

Víme tedy, že tréninkem dochází k aktivaci mTORC1. Jakým způsobem ale dochází k tomu, že je odporovým tréninkem aktivován, není známo, zřejmě existuje mechanosenzor, který vycítí mechanický stres a následně dojde k aktivaci, ovšem jedná se prozatím pouze o hypotézu.¹²

Jak došlo k potvrzení toho, že je potřeba aktivity mTORC1 pro zátěží indukovaný růst svalů? Bylo pro to potřeba provedení různých studií. V jedné Drummond a kol. (2009) zjistili, že dobrovolníci, kteří dostávali 12 mg rapamycinu (látka blokující aktivitu mTOR) před prováděním odporového cvičení, nevykázali potréninkové zvýšení svalové proteosyntézy jako druhá skupina, která dostávala fyziologický roztok chloridu sodného.

Zdroj: převzato z Drummond a kol. (2009)

Již tedy víme, že intenzivní vytrvalostní trénink má za důsledek aktivaci energetického senzoru AMKP, který je citlivý na vysokou hladinu adenosinmonofosfátu vznikajícího při tvorbě adenosintrifosfátu jakožto paliva pro svalovou práci, zjistili jsme také, že aktivace AMPK má negativní vliv na svalovou hypertrofii a sílu, jelikož vypíná "spínač" zodpovědný za tyto odpovědi organismu na odporový trénink.

Jak tedy kombinovat vytrvalostní a silové tréninky, abychom dosáhli nejlepších možných výsledků? Bude v tomto ohledu hrát roli i naše tréninková minulost? Bude průběh stejný u začátečníků i u sportovců věnujících se danému způsobu tréninku například několik let? Na tyto a možná i další zajímavé otázky se pokusím nastínit odpověď v příštím článku.

Použité zdroje:
1. Adams, G.R., R.T. Harris, D Woodard a G.A. Dudley, 1993. Mapping of electrical muscle stimulation using MRI. Journal of Applied Physiology [online]. 1993, 74(2), 532-537 [cit. 2018-08-04]. DOI: https://doi.org/10.1152/jappl.1993.74.2.532. Dostupné z: https://www.physiology.org/doi/abs/10.1152/jappl.1993.74.2.532
2. Bassett a Howley, 2000. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Medicine & Science in Sports & Exercise [online]. 2000, 32(1), 70 - 84 [cit. 2018-03-03]. Dostupné z: https://journals.lww.com/acsm-msse/Fulltext/2000/01000/Limiting_factors_for_maximum_oxygen_uptake_and.12.aspx#
3. Burd, West, Moore, et al., Enhanced amino acid sensitivity of myofibrillar protein synthesis persists for up to 24 h after resistance exercise in young men. The Journal of Nutrition [online]. 2011, 568-573 [cit. 2018-08-09]. DOI: 10.3945/jn.110.135038. Dostupné z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289204
4. Chen, Stephens, Murthy, Canny, Hargreaves, Witters, KEMP a McConell, 2003. Effect of Exercise Intensity on Skeletal Muscle AMPK Signaling in Humans. American diabetes asociation [online]. 2003 [cit. 2018-07-30]. Dostupné z: http://diabetes.diabetesjournals.org/content/52/9/2205.full-text.pdf
5. Drummond, Micah J., Christopher S. FRY, Erin L. Glynn, Hans C. Dreyer, Shaheen Dhanani, Kyle L. Timmerman, Elena Volpi a Blake B. Rasmussen, 2009. Rapamycin administration in humans blocks the contraction-induced increase in skeletal muscle protein synthesis. The Journal of Physiology [online]. 587(7), 1535-1546 [cit. 2018-08-12]. DOI: 10.1113/jphysiol.2008.163816. ISSN 00223751. Dostupné z: http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2008.163816
6. Hubai, Monica, Heather GORDISH-Dressman, Paul Thompson, et al., 2005. Variability in Muscle Size and Strength Gain after Unilateral Resistance Training. Medicine & Science in Sports & Exercise [online]. 2005, 37(6), 964-972 [cit. 2018-08-03]. DOI: 10.1249.01.mss.0000170469.90461.5f. Dostupné z: https://insights.ovid.com/pubmed?pmid=15947721
7. Kenney, W. Larry., Jack H. Wilmore a David L. Costill, 2012. Physiology of sport and exercise. 5th ed. Champaign, IL: Human Kinetics. ISBN 978-0-7360-9409-2
8. Pye, Jonathan, Hamilton, Andrew, ed., 2010. Advanced fitness training: for elite sports performance. London: Peach print limited. ISBN 978-1-905096-77-0
9. Ratamess, Nicholas, 2012. ACSM's foundations of strength training and conditioning. 1. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781782678
10. Terada, S, K Kawanaka, M Goto, T Shimokawa a I Tabata, 2005. Effects of high‐intensity intermittent swimming on PGC‐1α protein expression in rat skeletal muscle. Acta physiologica Scandinavia [online]. 2005 [cit. 2018-07-30]. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1365-201X.2005.01423.x. Dostupné z: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-201X.2005.01423.x
11. Stokes, T, A.J. Hector, R.W. Morton, C. McGlory a S.M. Phillips, 2018. Recent Perspectives Regarding the Role of Dietary Protein for the Promotion of Muscle Hypertrophy with Resistance Exercise Training. Nutrients [online]. 10(2), 180- [cit. 2018-08-07]. DOI: 10.3390/nu10020180. ISSN 2072-6643. Dostupné z: http://www.mdpi.com/2072-6643/10/2/180
12. Wackerhage, Henning., 2014. Molecular exercise physiology: an introduction. New York: Routledge, Taylor & Francis Group. ISBN 978-0-415-60788-9